Il monossido di carbonio è un gas inodore, insapore e velenoso.
Le comuni fonti di monossido di carbonio includono i gas di scarico dei veicoli, fuochi poco ventilati, stufe malfunzionanti e il fumo.
Il monossido di carbonio (CO) provoca non solo un avvelenamento mortale acuto, ma può anche causare una sindrome neurologica ritardata chiamata encefalopatia ritardata (DE), che occasionalmente si verifica dopo un intervallo di diversi giorni fino a diverse settimane dopo l'esposizione (1).
Possibili cure
Delayed neuropsychiatric sequelae (DNS) sono gravi complicanze dell'avvelenamento da monossido di carbonio; i disturbi neuropsichiatrici possono verificarsi entro pochi giorni dal recupero da avvelenamento acuto. L'ossigenoterapia iperbarica (HBOT) è stata il principale trattamento dell'avvelenamento da monossido di carbonio (CO) ed è stata raccomandata come scelta terapeutica per l'avvelenamento da CO da parte della American Undersea and Hyperbaric Medical Society e della decima conferenza europea di consenso sulla medicina iperbarica del sottosuolo europeo e Società Baromedica. Tuttavia, il momento ottimale per iniziare l'HBOT in pazienti con avvelenamento da CO non è noto. Abbiamo quindi condotto uno studio retrospettivo nel tentativo di individuare il tempo ottimale di HBOT per la prevenzione del DNS. Abbiamo identificato diversi potenziali predittori di DNS in pazienti con avvelenamento da CO che hanno ricevuto HBOT. Regressioni logistiche multivariabili hanno inoltre rivelato che una maggiore durata dell'esposizione CO all'HBOT, la perdita di coscienza e la presenza di più vittime erano predittori indipendenti dello sviluppo del DNS. L'HBOT deve essere eseguito il prima possibile e preferibilmente entro 22.5 ore dopo l'avvelenamento da CO (2).
È stato dimostrato che il monossido di carbonio (CO) induce diverse anomalie cardiovascolari, nonché necrosi, apoptosi e stress ossidativo nel cervello. Il solfato di magnesio (MS) ha dimostrato di avere attività benefiche contro l'ipossia nel cervello. Nel presente studio sono stati studiati i possibili effetti protettivi della SM contro l'ischemia cerebrale indotta da CO. La valutazione istopatologica ha rivelato che la SM ha ridotto il numero e l'intensità di danni necrotici. Il rapporto Bax / Bcl2 e i livelli di MDA (malondialdehyde) erano significativamente diminuiti in modo dose-dipendente nei ratti trattati con MS rispetto al gruppo di controllo positivo, mentre è stato osservato un significativo aumento dose-dipendente nell'espressione di Akt, una proteina pro-sopravvivenza. Inoltre, la somministrazione di SM ha ridotto i livelli di indice pro-apoptotico, i danni istologici migliorati, lo stato ossidativo favorevolmente modulato e l'aumento dei livelli di espressione di Akt, indicando un possibile effetto neuroprotettivo nel caso di avvelenamento da CO. Nel complesso, i risultati di questo studio indicano che la SM può rivelarsi utile nella protezione contro le lesioni cerebrali indotte da CO (3).
Effetti benefici
L'inalazione di alte concentrazioni di monossido di carbonio (CO) è nota per causare gravi complicazioni sistemiche e disturbi neuronali. Tuttavia, è stato scoperto che non solo la CO viene prodotta endogenamente, ma anche che basse concentrazioni possono conferire effetti benefici che possono essere di interesse per la biologia e la medicina. Poiché la traslocazione di CO attraverso l'organismo umano è difficile, le piccole molecole note come CO-releasing molecules (CORM) forniscono quantità controllate di CO ai sistemi biologici, e queste sono di grande interesse da un punto di vista medico. Queste azioni possono prevenire la disfunzione vascolare, regolare la pressione sanguigna, inibire l'aggregazione piastrinica del sangue o avere effetti anti-infiammatori. Questa recensione riassume le funzioni di varie molecole di rilascio di CO in biologia e medicina (4).
La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è una malattia prevalente con mortalità significativa per la quale non esiste una terapia farmacologica efficace. Il monossido di carbonio per via inalatoria a basso dosaggio (iCO) conferisce la citoprotezione nei modelli preclinici di sepsi e ARDS. La somministrazione precisa di iCO a basse dosi è fattibile, ben tollerata e sembra essere sicura nei pazienti con ARDS indotta da sepsi. Un eccellente accordo tra COHb previsto e osservato dovrebbe assicurare che i livelli di COHb rimangano nell'intervallo di riferimento durante i futuri studi di efficacia (5).
Il veleno di serpente contiene una miriade di classi di enzimi che sono state studiate a scopo medicinale e tossicologico, compresa la fosfolipasi A2 (PLA2), che è responsabile degli effetti anticoagulanti, miotossici e neurotossici. Data l'importanza del PLA2, gli scopi della presente indagine erano di caratterizzare il comportamento cinetico di coagulazione di un PLA2 purificato dal veleno del Crotalus adamanteo (Ca-PLA2) nel plasma umano con tromboelastografia e determinare se il monossido di carbonio potesse inibire la sua attività. Il monossido di carbonio ha inibito l'attività di Ca-PLA2 in modo dipendente dalla concentrazione, con perdita di attività rilevabile a 100 μM di monossido di carbonio che rilascia molecola-2. Questi risultati, sebbene preliminari, aprono la possibilità che altri PLA2 contenuti nel veleno di serpente con molteplici tossicità (ad es. Miotossina, neurotossina) possano essere portatori dell'embrione e CO-inibibili, con profonde potenziali implicazioni di base e di scienza clinica (6).
Sigarette elettroniche
Le sigarette elettroniche (HTP) sono nuovi dispositivi tecnologici che rilasciano nicotina e altri composti volatili in un aerosol inalabile riscaldando il tabacco. A temperature operative, la combustione del tabacco è improbabile. Lo scopo di questo studio incrociato randomizzato era quello di misurare i livelli di esposizione del marcatore di combustione, monossido di carbonio nel respiro esalato (eCO) dei soggetti dopo l'uso di due HTP e confrontare questi livelli con la marca di sigarette dei partecipanti. Un totale di 12 fumatori sani che hanno riferito di fumare ≥10 sigarette convenzionali al giorno per almeno 5 anni hanno preso parte allo studio. L'amministrazione del prodotto consisteva in un primo giro di 10 puff, seguito da un identico secondo giro dopo una pausa di 5 minuti tra un round e l'altro. Dopo aver ottenuto un valore eCO di riferimento, questa misura è stata registrata a 5, 10, 15, 30 e 45 minuti dopo il primo tiro del primo round. In contrasto con le sigarette combustibili, nessun aumento di eCO è stato osservato nel respiro espirato dopo l'uso degli HTP sotto indagine in uno qualsiasi dei partecipanti allo studio (7).
Formula molecolare : CO
Peso molecolare : 28,01
CAS : 630-08-0
