Componenti che aiutano nell'azione anti-aterosclerotica sono sostanze che possono contribuire a prevenire o rallentare la formazione di placche nelle arterie. Ecco alcuni esempi
Omega-3 Acidi Grassi. Presenti in pesci grassi, semi di lino e noci, possono ridurre l'infiammazione e migliorare la salute delle arterie.
Fibre alimentari. Trovate in frutta, verdura e cereali integrali, aiutano a ridurre il colesterolo LDL.
Antiossidanti. Come la vitamina C, la vitamina E e i flavonoidi, proteggono le arterie dai danni dei radicali liberi (1).
Niacina (Vitamina B3). Può aiutare a ridurre il colesterolo e i trigliceridi nel sangue (2).
Curcumina. Il principio attivo della curcuma, noto per le sue proprietà anti-infiammatorie.
Aglio. Noto per le sue proprietà che riducono il colesterolo e la pressione sanguigna.
Tè verde. Ricco di catechine, può aiutare a ridurre il colesterolo e migliorare la salute delle arterie.
Resveratrolo. Trovato in uva e vino rosso, ha effetti benefici sulla salute delle arterie (3).
Soia. Contiene isoflavoni che possono aiutare a ridurre il colesterolo.
Esercizio fisico regolare. Aiuta a migliorare la circolazione e a ridurre il colesterolo.
Componenti che possono contribuire o esacerbare l'aterosclerosi includono vari fattori che possono aumentare il rischio di formazione di placche nelle arterie. Ecco alcuni esempi:
Grassi Saturi e Trans. Presenti in cibi fritti, snack confezionati e alcuni prodotti di origine animale, possono aumentare il colesterolo LDL e promuovere l'aterosclerosi.
Zuccheri raffinati. Trovati in dolci e bibite zuccherate, possono contribuire all'infiammazione e all'accumulo di placche.
Fumo. Può danneggiare le pareti delle arterie e accelerare la formazione di placche.
Alcool. Il consumo eccessivo può aumentare il rischio di aterosclerosi.
Sedentarietà. La mancanza di attività fisica può contribuire all'accumulo di placche nelle arterie.
Obesità. Aumenta il rischio di aterosclerosi a causa dell'infiammazione e dell'alto livello di colesterolo.
Dieta carente di frutta e verdura. Una dieta carente di antiossidanti e fibre può aumentare il rischio di aterosclerosi.
Stress cronico. Può contribuire all'infiammazione e all'accumulo di placche.
Pressione alta. L'ipertensione può danneggiare le arterie e favorire l'aterosclerosi.
Diabete. Il diabete non controllato può accelerare la formazione di placche a causa dell'alto livello di zucchero nel sangue.
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(1) Batty M, Bennett MR, Yu E. The Role of Oxidative Stress in Atherosclerosis. Cells. 2022 Nov 30;11(23):3843. doi: 10.3390/cells11233843.
Abstract. Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease of the vascular system and is the leading cause of cardiovascular diseases worldwide. Excessive generation of reactive oxygen species (ROS) leads to a state of oxidative stress which is a major risk factor for the development and progression of atherosclerosis. ROS are important for maintaining vascular health through their potent signalling properties. However, ROS also activate pro-atherogenic processes such as inflammation, endothelial dysfunction and altered lipid metabolism. As such, considerable efforts have been made to identify and characterise sources of oxidative stress in blood vessels. Major enzymatic sources of vascular ROS include NADPH oxidases, xanthine oxidase, nitric oxide synthases and mitochondrial electron transport chains. The production of ROS is balanced by ROS-scavenging antioxidant systems which may become dysfunctional in disease, contributing to oxidative stress. Changes in the expression and function of ROS sources and antioxidants have been observed in human atherosclerosis while in vitro and in vivo animal models have provided mechanistic insight into their functions. There is considerable interest in utilising antioxidant molecules to balance vascular oxidative stress, yet clinical trials are yet to demonstrate any atheroprotective effects of these molecules. Here we will review the contribution of ROS and oxidative stress to atherosclerosis and will discuss potential strategies to ameliorate these aspects of the disease.
Abstract. Purpose of review: Well designed, randomized, placebo-controlled studies show that niacin prevents cardiovascular disease and death. Unfortunately, early studies and anecdotal evidence have limited its use by promoting the opinion that niacin is intolerable and contraindicated in diabetes. As evidence mounts that treating multiple lipid risk factors decreases cardiovascular risk, the use of niacin in the treatment of atherosclerosis is experiencing somewhat of a renaissance....Summary: New data indicate that niacin alters lipoprotein metabolism in novel ways, and mediates other beneficial nonlipid changes that may be atheroprotective. This information forms the rationale for the use of niacin in combination with agents possessing complementary mechanisms of action (e.g. statins) for cardiovascular risk reduction beyond that observed with monotherapy. Further research into the specific mechanisms of niacin may identify additional targets for future drug development.
(3) Bonnefont-Rousselot D. Resveratrol and Cardiovascular Diseases. Nutrients. 2016 May 2;8(5):250. doi: 10.3390/nu8050250. PMID: 27144581; PMCID: PMC4882663.
Abstract. The increased incidence of cardiovascular diseases (CVDs) has stimulated research for substances that could improve cardiovascular health. Among them, resveratrol (RES), a polyphenolic compound notably present in grapes and red wine, has been involved in the "French paradox". RES is known for its antioxidant and anti-inflammatory properties and for its ability to upregulate endothelial NO synthase (eNOS). RES was able to scavenge (•)OH/O₂(•-) and peroxyl radicals, which can limit the lipid peroxidation processes. Moreover, in bovine aortic endothelial cells (BAEC) under glucose-induced oxidative stress, RES restored the activity of dimethylargininedimethylaminohydrolase (DDAH), an enzyme that degrades an endogenous inhibitor of eNOS named asymmetric dimethylarginine (ADMA). Thus, RES could improve (•)NO availability and decrease the endothelial dysfunction observed in diabetes. Preclinical studies have made it possible to identify molecular targets (SIRT-1, AMPK, Nrf2, NFκB…); however, there are limited human clinical trials, and difficulties in the interpretation of results arise from the use of high-dose RES supplements in research studies, whereas low RES concentrations are present in red wine. The discussions on potential beneficial effects of RES in CVDs (atherosclerosis, hypertension, stroke, myocardial infarction, heart failure) should compare the results of preclinical studies with those of clinical trials.
